近年研究發現，氫氣可以有效抑制體內部分活性氧繼而產生抗氧化效應，在動物實驗中顯示出對多種氧化應激相關疾病的良好防治作用，并在初步的臨床試驗中取得類似的防治效果。有關氫氣生物學效應的報道從少到多，在生物醫學領域展現出廣闊的應用前景。

      目前氫氣防治疾病的作用機制尚不清楚，氫氣防治多種疾病的現象難以解釋，不少研究者認為氫氣可能是繼一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)和硫化氫(H2S)等氣體之后又一個具有重要生物活性的氣體分子，在疾病防治方面可能具有獨特的發展優勢。

      氫氣是自然界中最小的分子，長期以來生物學家誤認為它是生理上的惰性氣體，不能與生物體內的物質發生反應，如潛水醫學領域，使用高壓氫作為呼吸介質，是一種先進的潛水技術，世界上最大潛水深度記錄(700m)就是采用呼吸氫-氧混合氣的潛水方式。他們利用在體大鼠插線阻斷大腦中動脈腦缺血再灌注損傷模型，發現呼吸少量氫氣(2%，呼吸35分鐘)能有效清除動物大腦內氧化損傷終產物水平，顯著改善大鼠腦缺血后腦梗死體積，并抑制小膠質細胞增生，其治療腦缺血的效果類似免疫抑制劑FK-506，治療作用明顯超過目前臨床上唯一的抗氧化藥物衣達拉奉。

      這一報道的問世，立即引起了國內外學者的高度重視，有關氫氣生物活性以及在多種疾病防治中的作用迅速成為研究熱點，氫氣對其他多種疾病的防治作用相繼被學者們研究發現。例如，氫氣對實驗動物的放射損傷、器官缺血、動脈硬化、肝硬化、氧中毒、糖尿病、器官和系統炎癥、創傷、巴金森病、老年性癡呆、一氧化碳中毒、百草枯中毒等，均有很好防治作用，在生物醫學領域展現出廣闊的研究發展前景。

      氫氣具有選擇性抗氧化作用的發現，徹底推翻了氫氣屬于生理性惰性氣體的傳統觀點。但是，目前絕大部分的研究集中在氫氣防治疾病的現象觀察上面，對其作用機理基本處于研究起步階段，仍是以氫氣抗氧化，從而發揮抗炎、抗細胞凋亡為基礎，許多現象尚難解釋，隨著對其作用機制研究的不斷深入，很可能還有其它未知的重要作用。

      相信氫氣對傷病的防治作用還將有重要新發現，加之已有研究尚未發現分子氫對機體有毒副作用，經過全面系統的毒理學評價證實之后，極有可能在臨床上得到推廣應用。

氫氣生物學效應的發現 

      目前認為人體內沒有可催化產生氫氣的酶類，機體新陳代謝過程中一般不產生氫氣，但是，人類和高等動物體內存在極微量的氫氣，即內源性氫氣。

      內源性氫氣來自于機體大腸內厭氧細菌的代謝，這些細菌降解腸道內未被吸收的多糖，通過氫化酶產生氫氣，氫氣再經腸道擴散至全身。在腸道內，細菌可將氫氣轉化為硫化氫(H2S)、甲烷(CH4)和乙酸(CH3COO?)，在腸道外，氫氣可以從肺臟和皮膚排出。正常生理條件下，人體每天大腸內厭氧細菌產生大于12L的氫氣，終末呼氣時氫氣的濃度可達5-10ppm。在小鼠的某些組織器官中也可檢測到較高濃度的氫氣，如結腸、胃粘膜、肝和脾等，小鼠肝臟內氫氣濃度可達42μM。值得注意的是，在Ohsawa等的實驗中，采用PC12細胞氧化損傷模型的研究表明，只要培養體系內氫氣濃度達到25?mol/L(一個大氣壓下水中可溶解氫氣6mmol/L)，就可以顯示出顯著的抗氧化效果。這說明了生物體內內源性氫氣的水平已達到氫氣發揮生物學效應所需的濃度，暗示內源性氫氣可能具有一定的生理功能，例如影響腸道菌群的抗生素產生的一些副作用也許與其抑制內源性氫氣的生成有關。

      法國著名化學家拉瓦錫是最早研究氫氣生理作用的科學家。早在1789年，拉瓦錫和塞奎因曾經將氫氣作為呼吸介質進行動物實驗研究。實驗中，拉瓦錫等把豚鼠放入鐘形玻璃容器內，使容器中維持生命的氮和氧保持一定量，然后添加氫，豚鼠在容器內呼吸氫氮氧三元混合氣，歷時8-10h，未發現來自外界的氫氣(外源性氫氣)給機體帶來任何不利影響。

      為了解決大深度潛水氮麻醉問題，增加人員潛水深度，科學家把氫氣作為潛水呼吸氣進行人體實驗研究。例如，1937年，英國Case和Haldane把人暴露于1.1MPa壓力下，呼吸氫氧混合氣5min，未發現明顯的生理變化。1941年前蘇聯Lazarev等把小鼠加壓到9.1MPa，呼吸氫氮氧混合氣，停留3min，爾后經過約1h的減壓，獲得成功；在數十個大氣壓下，應用氫氧、氫氦氧混合氣潛水取代氮氣，潛水員呼吸氫氣未發現任何毒副作用。在輻射化學領域，Buxton等發現溶解在水中的氫氣可以減少光解水與輻解水來源的羥自由基，但對生命體系中氫氣是否具有同樣的作用未做研究。

      在潛水醫學領域，氫-氧混合氣的潛水過程中存在著潛水員呼吸數十個大氣壓高壓氫氣的情況，于是Kayar等試圖應用同位素的方法，希望在高氣壓條件下證明氫氣能與體內溶解狀態下的氧氣或其它高活性自由基直接反應，但由于氫氣能反應的目標物質較少，他們的研究未獲得任何發現。

      長期以來，潛水醫學家認為氫氣屬于生理性惰性氣體，氫氣在生物體內不能表現出還原性，氫氣無法與生物體內的任何物質發生反應。但少數人依然認為氫氣具有抗氧化作用，最早報道氫氣生物學作用的是Dole等，他們發現在8個大氣壓下，連續呼吸97.5%的氫氣，兩周后小鼠皮膚鱗狀細胞癌顯著縮小，他們推測氫氣可能是一種自由基反應的催化劑，由于實驗條件特殊，可重復性差，這一研究未能繼續進行下去。

      隨后Gharib等發現呼吸7個大氣壓的氫氣對小鼠肝臟寄生蟲感染后的炎癥具有顯著治療作用，首次證明氫氣具有抗炎作用，并提出氫氣與OH的直接反應是其治療炎癥損傷的分子基礎，但他們同樣沒有展開任何后續的研究工作。雖然這些個別研究顯示了氫氣在治療某些疾病中的一些現象，但是由于機理不明、研究不深、需要高氣壓條件等原因，未引起其他學者興趣。

      真正使得分子氫進入醫學和生命科研究領域并且迅速成為研究熱點的是Ohsawa等。他們通過多年的深入研究，在2007年5月Nature Medicine上發表研究結果，發現在非高壓條件下，給予小量氫氣能夠治療大鼠腦缺血再灌注損傷，并提出了氫氣具有選擇性抗氧化作用的觀點。 所謂選擇性抗氧化是指氫氣只與OH和ONOO-發生反應，并不與其它在生理過程中發揮作用的活性氧反應，如O2-·、H2O2和NO·等。細胞內的O2和H2O2是重要的信號傳導分子，同時它們調節細胞凋亡、增殖和分化等生理過程；H2O2可以通過髓過氧化物酶轉變為次氯酸，后者在細菌入侵機體時起到保護作用；NO·是重要的神經遞質，也是血管舒張過程的重要參與者。因為氫氣的還原性比較溫和，不足以干擾體內正常的氧化還原代謝反應，也不足以破壞與活性氧相關的細胞信號傳導，不像很多強還原性的抗氧化劑那樣會影響到體內必須的生理過程。

      目前，OH是學界公認的活性最強的自由基，ONOO-的活性也明顯高于其它活性氧。OH和ONOO-比其它活性氧活潑的多，Setsukinai等使用HPF、APF和DCFH三種熒光素研究了OH、ONOO-、次氯酸根(ClO-)、單態氧(1O2)、O2、H2O2和NO，發現OH對上述三種熒光素的反應活性是其它活性氧的100到400倍，而ONOO-的反應活性也是其它活性氧的20到60倍，還原性比較溫和的氫氣只與這些強自由基發生反應。除抗氧化作用溫和以外，氫氣的高氣體擴散性也是其他抗氧化劑所不具備的，目前大多數的抗氧化劑是無法高效到達作用靶點的，但氫氣可以輕而易舉穿透生物膜，到達細胞質、線粒體和細胞核等，有效地清除OH。

      因此從理論上分析，使用氫氣可能不會產生任何副作用，與已有其他抗氧化物質相比醫學應用前景可能更樂觀。自Ohsawa論文發表之后，有關氫氣生物活性以及對多種疾病防治的研究，呈現飛速發展的強勁態勢。

      對缺血再灌注損傷的防治作用

      良好的血液循環是維持機體組織器官正常代謝和功能的必要條件，缺血再灌注損傷是指當各種原因造成器官血流供應停止或下降導致組織缺血缺氧損傷，但血流恢復后反而導致更加嚴重的組織損傷和炎癥反應。

      缺血再灌注誘導活性氧增多而引發氧化損傷被認為是缺血再灌注損傷發生的重要機理。缺血再灌注發生時，位于細胞線粒體內膜上的電子傳遞鏈復合物Ⅰ(NADH脫氫酶)和復合物Ⅲ(輔酶Q-細胞色素c還原酶)將產生大量O2-·，在超氧化物歧化酶的作用下，O2轉變為H2O2，當存在Fe2+和Cu+時，H2O2將被催化產生出?OH。OH將不加選擇的破壞核酸、蛋白質和生物膜，造成脂質過氧化、DNA氧化損傷和線粒體去極化等，進而導致細胞的凋亡與死亡。Ohsawa等認為，氫氣中和OH，生成無毒的水分子[H2+OH=H2O+H],從而減輕這一缺血再灌注病理過程中的氧化損傷，達到保護缺血再灌注器官的目的。

      人們將富含氫氣的水用于各種缺血再灌注損傷的動物實驗研究，觀察發現富氫水中的氫氣在包括大腦、心肌、肝臟、肺臟、腸道、腎臟和視網膜等發生缺血再灌注時，可以顯著保護這些器官。另外實驗也發現氫氣可以保護腦缺血后認知功能、治療蛛網膜下腔出血、減小心肌梗死和腦梗死的面積等。除飲用氫水外，有人利用氫氣的高擴散性，將氫氣擴散入密封的生理鹽水袋中，制備富氫生理鹽水，并證明注射此富氫生理鹽水對腦干中風患者具有顯著治療作用。

      目前認為氫氣減輕缺血再灌注損傷的機理是氫氣的選擇性抗氧化作用，在上述動物模型中，氫氣顯著減少了氧化損傷的標志產物，如DNA氧化損傷終產物8羥基2脫氧鳥苷(8-OHdG)、脂質過氧化終產物丙二醛(MDA)和4羥基壬烯醛(4-HNE)，并且顯著減輕病灶組織細胞的凋亡和壞死。

      需要指出，以上所有研究均僅觀察了氫氣治療的效果，如減輕氧化損傷、緩解凋亡和保護組織功能等，并沒有實驗證據證明氫氣直接清除了缺血再灌注時病灶中產生的·OH，氫氣對缺血再灌注損傷的防治機理，合理的推斷是其抗氧化作用，而更綜合、更確切的作用機理有待深入探討。

      移植過程中也存在著缺血再灌注情況，經常造成移植器官的炎癥、功能障礙、甚至器官衰竭等。氫氣對缺血再灌注損傷顯示的良好治療作用，使得人們意識到氫氣也許還可以作為器官保護劑應用于器官移植中。2008年Nakao等首次報道連續呼吸2%的氫氣可預防大鼠小腸移植后的蠕動障礙，顯著增強空腸平滑肌的收縮性，緩解腸粘膜形態學損傷，移植物內脂質過氧化終產物MDA水平顯著下降，并用定量PCR測定了幾個重要炎癥分子的mRNA，如CC族趨化因子2(CCL2)、細胞因子白介素1β(IL1-beta)、細胞因子白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-alpha)等，發現氫氣可以顯著抑制移植誘導的炎癥因子表達上調。

      隨后他們又證明呼吸氫氣對心臟移植后損傷、肺移植后肺損傷和慢性移植腎病均有防護作用。除抗氧化以外，他們提出氫氣的這種保護可能與增強機體抗炎癥作用和誘導抗氧化酶HO-1有關系。HO-1是一種抗氧化蛋白，同時也是可以產生CO的酶，提示氫氣的生物學效應可能通過提高CO的濃度來實現，提示氫氣對CO信號通路的潛在影響。隨著移植器官體外保存時間的延長，器官移植后的存活率會顯著下降。人們使用低溫和細胞保護劑等方法保存器官，但仍不能明顯延長其保存時間，目前10小時以上運輸的器官移植是難以實現的。最近Tan等發現只要把氫氣溶解到器官保存液中，待移植心臟細胞凋亡蛋白基因表達水平顯著下降，氧化損傷顯著減輕，體外4°C下保存心臟，對照組的心臟恢復跳動的時間約為4分鐘，而含氫氣保護液中的心臟恢復跳動時間降低到1分鐘，心臟保存的效果明顯提高。上述研究說明了從離體器官保存到器官移植后損傷，氫氣均有器官保護的潛在應用價值。

      對電離輻射損傷的防護效應

      電離輻射對生物體的損傷通過直接作用和間接作用兩種途徑來實現。直接作用是指電離輻射將能量直接傳遞給生物大分子造成DNA、蛋白質和生物膜等的損傷，因此只能通過物理屏蔽的方法來防護。

      間接作用是指電離輻射通過輻射分解水分子產生多種自由基來損傷生物體，這是電離輻射對生物體造成損傷的主要方式，而其中·OH占自由基損傷因素的70%以上。在無細胞系統的研究中，我們使用芬頓反應產生·OH證明過飽和的富氫溶液(8mmol/L)可以有效清除71.2%的·OH，使用5Gy60鈷源輻解水分子同樣證明過飽和的富氫溶液可以有效清除88.7%的·OH。

在細胞水平，富氫溶液可以顯著減少電離輻射產生的·OH，緩解氧化應激損傷，減少細胞凋亡和提高受照細胞活力。

      我們發現照射前給予富氫溶液可以顯著提高照后30天小鼠的生存率，7Gy全身照射13天后，對照組90%的動物死亡，而給氫組30天后仍有80%存活。實驗小鼠之后30天內的死亡主要與其造血系統和胃腸道損傷，和繼而引起的出血、感染有關。我們發現照射前給予富氫溶液可以顯著減輕造血系統和胃腸道的輻射損傷，提高照后小鼠脾臟重量、內源性脾結節形成、骨髓有核細胞數和外周血白細胞數，同時顯著緩解小腸上皮的組織損傷與白細胞浸潤。

      最近，我們選擇對電離輻射極為敏感的睪丸來研究氫氣輻射防護作用的分子機制，我們發現電離輻射可以顯著提高照射時小鼠睪丸內的·OH濃度，照射前給予氫氣可以顯著降低睪丸內的·OH濃度，但在照射后給予氫氣時發現這種降低將不明顯，提示氫氣的輻射防護作用與其清除·OH的能力有一定關系。富氫溶液不僅對急性放射損傷有良好的防護效果，對于電離輻射導致的纖維化也有顯著抑制作用，我們發現照射前飲用富氫水24小時，受照小鼠的心肌纖維化過程顯著減輕，說明氫氣可以緩解電離輻射后的慢性損傷。

      Terasaki等也證明放療時呼吸2%的氫氣可以顯著抑制小鼠放射性肺纖維化的發展。另外有趣的是，我們通過與經典抗輻射藥物WR-2721的對比研究發現，雖然氫氣的輻射防護效果較WR-2721弱，但當氫氣與其聯合應用時，氫氣不僅可以提高WR-2721的輻射防護效果，而且可以使WR-2721的用藥量減少50%左右，從而降低WR-2721的毒副作用[待發表]。

      目前國際上除WR-2721外，沒有其它抗輻射藥物被批準應用于人體，但WR-2721的諸多毒副作用卻嚴重限制其臨床應用，氫氣的上述作用特點為輻射防護劑的發展帶來了新的希望]。Kang等在一隨機雙盲安慰劑對照實驗中，觀察飲用富氫水對放療后患者生活質量的影響，在49例接受放射治療的肝癌患者中，發現富氫水降低了血液中活性氧代謝產物，顯著提高放療患者生活質量評分，但同時又不影響放療對肝臟腫瘤的殺傷效果。

      對炎癥性疾病的防治作用

      炎癥是與氧化應激緊密相關的常見基本病理過程，在炎癥組織中可以檢測到高濃度的活性氧，氫氣的選擇性抗氧化作用可以減輕炎癥反應對機體組織細胞的損傷。

        最初，Gharib等證明呼吸高壓氫氣對肝臟血吸蟲感染后的炎癥具有治療作用，在他們的動物模型中，高壓氫氣顯著抑制感染后肝臟的纖維化過程，改善肝臟血流動力學，提高動物機體的抗氧化能力，降低循環中TNF-α的水平。但這項研究沒有展開任何后續工作，留下諸多疑問，例如，為何使用血吸蟲感染作為觀察對象，氫氣抗炎癥的分子基礎是什么，使用高壓氫氣在實際應用中是否安全，等等，因此未得到學者們的重視。直到Ohsawa等的報道之后，有關分子氫對炎癥性疾病的防治作用的報道才真正引起大家的興趣，相關研究報道不斷出現，顯示氫氣在動物模型中可以顯著治療胰腺炎、肝炎、結腸炎、牙周炎、梗阻性黃疸和膿毒癥等炎性疾病。例如，目前臨床上最有效的治療方法是應用胰酶抑制劑，但治療費用非常昂貴。Chen等使用腹腔注射富氫溶液的方法治療急性胰腺炎動物模型，發現氫氣可以減輕胰腺組織損傷，降低NFкb水平，減少細胞凋亡，并能促進胰腺腺細胞的增殖，采用淀粉酶和氧化損傷指標分別證明了氫氣對胰腺功能和氧化損傷均有明顯的改善作用。大部分實驗證實，給予氫氣后炎癥病灶中的促炎癥因子的表達顯著下調，炎癥細胞的滲入顯著被抑制，IL-6、IL-12、TNF-α、γ干擾素(IFN-γ)等炎癥細胞因子濃度顯著下降。再例如，長期血液透析誘導的慢性炎癥是尿毒癥患者預后不良的重要原因之一，但對其的治療手段卻十分有限，有人將氫氣溶解于血液透析液中，發現加氫氣的透析液對患者血壓控制效果良好，患者血液中代表炎癥反應的單核細胞趨化蛋白-1含量和髓過氧化物酶活性顯著下降，能有效控制炎癥反應。這項技術用于尿毒癥患者的透析治療，在不增加很多治療費用的前提下，將為患者控制慢性炎癥帶來新希望。

      值得注意的是，氫氣減輕炎癥的反應除了與選擇性抗氧化作用有關以外，研究提示它還可能在調節細胞信號傳導和基因表達上發揮作用。Cardinal等在一項治療大鼠慢性腎炎模型研究中，給氫動物體內有關炎癥的有絲分裂原激活蛋白激酶信號通路顯著被抑制，包括JNK、p38、ERK1/2等和一些上游的激酶級聯。

Itoh等發現口服富氫水可以緩解小鼠的急性皮膚過敏反應(屬于Ⅰ型超敏反應)，證明在大鼠肥大細胞氫氣可以緩解FceRI相關的酪氨酸的磷酸化作用，抑制其下游的信號傳導，進而抑NADPH氧化酶的活性，減少H2O2的生成。

他們隨后又報道口服富氫水可以緩解小鼠的風濕性關節炎(屬于Ⅱ型超敏反應)，在鼠類巨噬細胞，氫氣通過一氧化氮合酶途徑減少LPS/IFNc誘導的一氧化碳釋放，抑制LPS/IFNc誘導的凋亡信號激酶1的磷酸化作用，及其下游分子如p38、MAP、JNK和IкBa，提出氫氣可能影響炎癥細胞的信號，與CO相關信號通路之間可能有相互作用的觀點。Itoh等甚至提出氫氣可能是繼NO、CO和H2S后的又一氣體信號分子。

將來如果通過深入研究證實氫氣是一種新的信號分子，無疑將成為氫分子醫學領域具的里程碑，可以更好的解釋氫氣廣泛的有效的治療作用。

氫氣的信號傳導通路也許是生物進化過程中生物體系內殘存的古老的調節系統，但遺憾的是上述研究均未發現氫氣潛在作用的直接靶點。關于氫氣對基因表達的影響，Nakai等使用基因芯片技術，發現口服富氫水四周后，大鼠肝臟中有548個基因上調和695個基因下調，基因組學分析顯示，包括羥基甲基戊二酰基-coa還原酶等與氧化還原反應相關的基因上調最為顯著。

Ueda等給早衰動物SAM/P-8飼養一種名為coral calcium hydride的供氫食品連續8周，對照動物為SAM/R-1，然后取動物海馬組織提取mRNA，進行基因表達芯片分析，結果發現氧化應激、細胞凋亡和炎癥反應等基因受到較大影響。

氫氣對基因表達的影響結果是提高機體的抗氧化、抗凋亡和抗炎能力。這與已有的氫氣生物學效應是主要影響氧化應激、細胞凋亡和炎癥反應相符，但上述兩個有關氫氣基因組學的研究并不完善，例如均沒有使用PCR和Western等方法進一步驗證一些重要的基因，未來需要深入展開氫氣的蛋白組學和代謝組學研究。

      對代謝性和神經退行性疾病的作用

      一般代謝性疾病是指由于機體代謝異常而引起慢性疾病，如血脂異常、糖尿病、肥胖和高血壓等。

在氫氣對代謝性疾病影響方面，Ohsawa等證明apoE基因缺陷動物從出生開始喝富氫水，6個月后其動脈硬化情況顯著改善，隨后Song等發現氫氣可以促進泡沫細胞釋放脂蛋白，同時減少脂蛋白的氧化水平。另外，氫氣的抗氧化應激作用對治療高血壓可能也有益，因為氧化應激是高血壓患者血管功能異常的重要因素，等發現雖然氫氣對實驗動物的血壓變化無明顯影響，但卻可以改善自發性高血壓大鼠的血管功能異常，顯著降低血管的氧化損傷和炎癥反應。

Kamimura等研究發現氫氣可以促進肝臟糖原的聚集，在缺乏瘦素受體的db/db小鼠，證明氫氣可以治療動物Ⅱ型糖尿病，對高脂飲食引起的脂肪肝也具有治療效果，減輕肝臟氧化損傷，長期飲用富氫水可以在不減少食量的條件下降低動物體重，提示氫氣對糖尿病、代謝綜合征和肥胖具有潛在治療價值。

日常飲用富氫水安全無毒，易于應用于慢性疾病的長期治療與維持，所以有不少關于氫氣治療代謝性疾病的初步臨床研究。

Nakao等在20名代謝綜合癥的患者中進行初步研究，發現每天飲用1.5-2L富氫水8周后，人血液和尿液中的氧化指標顯著改善，他們的研究內容和實驗設計雖然簡單，但卻證實了氫氣對治療這類常見疾病的安全性和有效性。

Kajiyama等在30名Ⅱ型糖尿病患者中采用隨機、雙盲和安慰劑對照研究，結果發現連續飲用0.9L富氫水8周可以改善患者異常的糖代謝和脂代謝，發現富氫水可使血液中LDL，尿液中8-異構前列腺素顯著降低。在6名糖耐量異常患者中，富氫水使4人的糖耐量恢復正常。該研究表明氫氣對人類糖尿病具有一定的治療作用。

Ito等采用隨機雙盲安慰劑對照，觀察了富氫水對線粒體病和炎癥肌病患者的治療效果，結果顯示給氫組病人雖然未明顯減輕臨床癥狀，但肌病患者(共10人)的乳糖/丙酮酸比例，和線粒體病患者(共12人)的血清基質金屬蛋白酶3仍有顯著改善。

      氫氣具有的特殊優點(安全性、無毒性、有效性)使其有望在臨床治療中應用，但由于其作用機理尚未完全明確，系統的完善的氫氣臨床試驗仍必須進行。在帕金森病，黑質內多巴胺能神經元丟失的主要原因之一被認為是患者線粒體功能障礙和與之相關的氧化應激。Fu等使用6-羥基多巴胺建立大鼠帕金森病模型，證明飲富氫水可以保護腦內黑質多巴胺能神經元，減輕動物的行為學改變，從而治療帕金森病的發展與演進。隨后Fujita等又使用MPTP誘導的帕金森病，證明飲富氫水可緩解動物腦內的氧化損傷，顯著減輕神經的退行性變。

      這兩項帕金森病的研究思路相近，但Fujita等的研究中重要發現是并不需要大劑量的給氫，只需要小劑量的(1.5ppm)持續的(8小時/天)給氫，即可有效達到對疾病的治療目的，而過去研究氫氣的人們從抗氧化的角度認為氫氣的治療效果應該與其濃度成正比，體內氫氣濃度越高，對疾病的治療效果就應該越好。Fujita等的研究說明只要連續給藥，即使很低濃度也同樣有效果，此時體內氫濃度與內源性氫濃度十分接近，提示我們內源性氫氣存在著一定的生理功能。在阿爾茨默爾病，Sun等采用腦內注射amyloidβ的實驗動物模型，證明氫氣可以減輕腦內氧化應激水平，降低IL-6和TNF-α等炎癥細胞因子的濃度，減輕動物的行為學改變，他們的研究認為氫氣可能是通過抑制信號分子JNK和NFк-B發揮抗氧化和抗炎癥作用。阿爾茨默爾病是當前老年病研究的熱點與難點，抗炎癥是未來阿爾茨默爾病的一條有希望的治療方向，若能有臨床試驗支持氫氣的療效，將是這一領域的重要進展。

      對減輕藥物誘導損傷的影響

      目前的研究主要集中在氫氣對化療藥物和抗生素的影響上，發現氫氣可以減低一些藥物的毒副作用。 順鉑是對肉瘤、惡性上皮腫瘤、淋巴瘤及生殖細胞腫瘤都有治療功效的常用化療藥物，它的副作用很多，包括腎臟毒性、耳毒性、神經毒性和惡心嘔吐等，氧化應激是順鉑產生毒副作用的重要原因。